Efectos biológicos de la exposición a distintas concentraciones de oxígeno: desde la hipoxia hipobárica al oxígeno hiperbárico / Biological effects due to exposure to different concentrations of oxygen from hypo to hyperoxemia

The systemic effects of oxygen deficiency or excess are not thoroughly described. Knowledge is evolving towards the description of beneficial and detrimental effects of both extremes of partial pressure of oxygen (PaO2). The cellular and tissue mediators derived from the modulation of the oxidative tone and the production of reactive oxygen species (ROS) are widely characterized biochemically, but the pathophysiological characterization is lacking. Preclinical models support the use of hypobaric hypoxia preconditioning, based on its beneficial effects on ventricular function or its reduction in infarct size. A very important use of oxygen today is in commercial diving. However, novel clinical indications for oxygen such as the healing of diabetic foot ulcers and bone injury caused by radiotherapy are increasingly used. On the other hand, the modulation of the hypoxic response associated with exposure to high altitude environments (hypobaric), favors Chile and its highlands as a natural laboratory to determine certain cardiovascular, cerebral and metabolic responses in the resident population. Also, the consequences of the intermittent exposure to high altitudes in workers also deserves attention. This review discusses the physiopathological response to hypo and hyperoxemia, associated with environments with different oxygen concentrations, and brings back the concept of oxygen as a pharmacological mediator in extreme environments such as high altitudes and hyperbaric medicine in divers, decompression sickness, osteonecrosis associated with radiotherapy and sudden sensorineural hearing loss.

Aspectos patogénicos de la enfermedad descompresiva en buzos / Pathogenic aspects of the decompression illness in divers

En los últimos años la incidencia de la enfermedad descompresiva en Cuba se ha elevado. Para que se presente esta enfermedad los buzos deben respirar una mezcla gaseosa que contenga uno o más gases inertes (por ejemplo: nitrógeno, helio, hidrógeno), y deben permanecer un tiempo y a una profundidad determinada para que se produzca una saturación considerable de gas inerte en los tejidos. En esas condiciones es imprescindible realizar durante el ascenso paradas estáticas por el buzo para eliminar el sobrante de gas inerte que se acumula en los tejidos. Si se omiten estas paradas se producirá una sobresaturación excesiva de gas inerte que puede alcanzar el punto crítico de sobresaturación a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Estas burbujas que pueden ser intravasculares y/o extravasculares son las responsables del cuadro sintomático de la enfermedad descompresiva

Enfermedad por descompresión en el buceo: análisis de casos ocurridos en Costa Rica, 1980-1987 / Diseases by decompression in the diving: analysis of cases happened in Costa Rica, 1980-1987

Dentro de los riegos de buceo, la enfermedad por descompresión constituye un trastorno multisistémico que resulta de la liberación de gas inerte (por lo común, nitrógeno) en solución con la consecuente formación de burbujas de gas en la sangre y los tejidos, cuando desciende abruptamente la presión ambiental. Este trabajo se refiere al estudio clínico de nueve casos que ocurrieron en Costa Rica entre enero de 1980 y octubre de 1987. Se analizaron las características generales de buzos, y del buceo en el momento del informtunio, las manifestaciones clínicas, los datos de laboratorio y de radiología, la evolución y la anatomía patológica. Tres de los buzos fallecieron. En estos se registraron los siguientes promedios en su buceo: número de inmersiones 1,66, profundidad 41,6 metros, duración de lainmersión 1,75 hora, y tiempo de ascenso de 9 minutos. En los sobrevivientes los por medios fueron: número de inmersiones 1,5, profundidad de inmersión 34,3 duración de la inmersión 3,4 horas y tiempo de ascenso de 10,2 minutos. Entre las manifestaciones clínicas más relevantes: alteración de la conciencia que varió entre el estado comatoso e hiperexcitabilidad; parálisis, dolores abdominales, náuseas, sensación de quemadura en piel o en músculos. La sescuela más frecuentemente fue el déficit motor en miembros inferiores. En los tres casos fatales, la muerte se atribuyó a: enfisema pulmonar intersticial, hemorragia cerebral y embolismo pulmonar masivo, respectivamente.